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新华社北京3月10日电（记者魏梦佳）热量限制，即饮食节制，在多个物种中被证明是延缓衰老的重要途径，但其组织细胞特异的分子机制尚不明确。中国科学院等研究团队近日在美国权威期刊《细胞》在线揭橥 一项研究结果 ，通过高通量单细胞转录组测序技术，揭示了节食延缓衰老的新型分子机制，在多器官水平证实“七分饱”可延缓衰老。
增龄随同 的多器官渐进性功能 衰退，是衰老相关重年夜 疾病，如神经退行性疾病和心血管疾病等症结 诱因。细胞种类的多样性决定组织器官的异质性和庞杂 性，导致组织器官在衰老进程 中涌现 不合 的细胞及分子特性，但传统的研究技术难以精确揭示细胞类型特异性的分子变更 纪律 。
来自中科院动物研究所、中科院北京基因组研究所及美国索尔克生物学研究所等科研机构的研究人员，以啮齿类动物年夜 鼠为研究对象，基于高通量单细胞和单核转录组测序技术，绘制了首个哺乳动物衰老和节食的多器官单细胞转录组图谱，系统评估了衰老和节食对机体不合 类型组织细胞的影响。
中科院动物所研究员曲静介绍，从中年期的年夜 鼠开始对其进行“七分饱”（任意进食量70%的卡路里摄入量）干预干与可降低其组织、细胞和分子水平的衰老指征，使其寿命延长。基于对年轻任意进食组、年老任意进食组和年老节食组动物的9个组织中获取的20多万个单细胞及细胞核的转录组剖析 ，科学家绘制了衰老和节食状态下不合 组织器官的分子网络图谱。
中科院北京基因组研究所研究员张维绮表示 ，在被检测的组织中均产生 了衰老相关的细胞类型组成的转变 ，这些变更 跨越 一半能被节食抑制。“结果注解 ，多组织免疫炎症压力的升高是衰老的标记 性特征，而节食可有效地逆转促炎细胞在衰老组织中的聚集。”
中科院动物所研究员刘光慧认为，此研究首次在多器官、多组织层面上系统解析了机体衰老的细胞和分子变更 纪律 ，为衰老预警提供了新型生物学标记 物。同时，也揭示了免疫调节系统在节食干预干与衰老进程中的重要作用，为进一步开发衰老及相关疾病的干预干与策略奠定 了理论基础，在科学应对老龄化方面具有重要价值。
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